Front.aging-neurosci-胰脏来源细胞中的腺A2A受体的神经保护作用

近年来，腺苷A2A受体（A 2A R）在缺血性脑损坏中都的起着更加受到注目。研究者暗示，A2AR 敲除（KO）可以除此以外抑止渐进呼吸道底物并改善急性缺血性脑损坏。然而，也有研究者注意到A2AR K除此以外提升了慢性脑转化成严重不足造成了的渐进呼吸道底物并很重了缺血性脑部损坏。因此，慢性脑转化成严重不足造成了的缺血性脑部病变的病理机制以及对于损坏的起着仍不清楚。因此，还无需必要性研究者以澄清A2AR在通气呼吸道底物和慢性缺血游离的脑部损坏中都的起着。在这项研究者中都，所写通过双侧颈总淋巴平坦 (BCAS) 慢性脑转化成严重不足游离的脑部病变果蝇框架，研究者了A2AR对小囊状白血球/巨噬白血球自由电子的因素。此外，通过甲状腺新创白血球（BMDCs）移植建立集合体果蝇，以分析A2AR在脑转化成严重不足后甲状腺源性小囊状白血球/巨噬白血球自由电子中都的起着。此外，还进行了体外白血球系研究者，以验证A2AR对巨噬白血球自由电子的因素并探索相关分子机制。

研究者结果

1、A2AR缺失因素BCAS果蝇M1和M2记号物的理解

通过在A2AR KO的果蝇和WT的果蝇中都游离慢性脑转化成严重不足，之后取3、7、14 和 28 天后等星期点免疫荧光染色以测量小囊状白血球M1和M2圣万。BCAS后脊髓中都的大脑囊状被酪氨酸，Iba1阳性白血球增大（示意图1A）。有假手术三组（无 BCAS 的 WT）、WT 三组和 BCAS 后的KO三组脊髓中都 M1 记号的指标性免疫荧光染像，有数游离型一氧化氮合酶（iNOs）和 CD16/32如示意图1B、D标明。人口统计分析暗示，WT三组和KO三组BCAS后iNOs的IODs（下端光密度）以外增大，而有假手术三组的IODs保持不变（示意图 1C )。此外，WT三组iNOs的IODs在7 d达到每秒钟，随后在14和28 d下降，而KO三组iNOs的IODs在3~28 d持续升温，以外高于WT三组。然而，与 WT果蝇的彻底改变相比，BCAS后KO果蝇的 CD16/32 IOD增大得更除此以外（示意图 1D）。 总之，这些注意到暗示BCAS 后A2AR KO果蝇脊髓的iNOs和 CD16/32 理解提升。有假手术三组Arg-1 和 CD206 的 IOD 无变化，而BCAS后WT和KO三组以外增大。这些结果暗示，BCAS后A2AR KO果蝇中都M2圣万 Arg-1 和 CD206理解受损。 示意图1 A 2AR R的敲除提升了慢性脑转化成严重不足果蝇脊髓中都iNOs和CD16/32的理解

2、A2AR通气巨噬白血球自由电子及其白血球突变理解

为了飞行测试A2AR酪氨酸是否可以将巨噬白血球从M1基因型转换为 M2 基因型，用A2AR激动剂 CGS21680 或拮抗剂 SCH58261执行 RAW264.7巨噬白血球，并在低和间歇性必须下养成白血球。示意图 2A清高示了巨噬白血球中都 iNOs 免疫染色的指标性结果. 人口统计分析暗示，在养成后 6、12 和 24 足足，CGS21680 增高了 iNOs 的 IOD/阳性白血球数比，而 SCH58261 增大了 iNOs 的 IOD/阳性白血球数比（示意图 2C )。CGS21680三组Arg-1的IOD/阳性白血球数比在养成后2和6 h比对照三组增高，但在养成后12和24 h除此以外增大（示意图 2D）。用 SCH58261 执行，Arg-1 的比率在养成后 2 足足和 6 足足增大，并在养成后 12 和 24 足足除此以外增高（示意图 2D）。总之，这些注意到暗示 iNOs 的理解被下调，而 Arg-1 的理解被 CGS21680 上调，此外，通过 ELISA 评估了 CGS21680 或 SCH58261 执行后巨噬白血球中都 TNF-α、IL-1β 和 IL-10 的抗原理解。人口统计结果清高示，对照三组炎性白血球突变TNF-α和IL-1β的抗原水平随着养成星期的延长而升温，CGS21680或SCH58261执行分别抑止或提升了升温态势（示意图 2E、F）。 示意图2 CGS21680或SCH58261通气巨噬白血球iNOs和Arg-1 的理解

3、PPARγ-P65 传动装置积极参与了低和间歇性必须下的巨噬白血球自由电子

通过抗原；还有，注意到对照三组在低糖和间歇性养成后 6、12 和 24 h PPARγ 抗原理解增大（示意图 3A、B )。在 CGS21680 执行后，PPARγ 的抗原水平至少在养成后 12 足足增大。相比之下，SCH58261 的执行致使 PPARγ 在所有星期点的理解增高。类似地，CGS21680 在养成后 12 足足和 24 足足增大 P65 的理解，并在养成后6和12足足通过 SCH58261 必要性增大（示意图 3C）。RT-PCR 结果清高示，在 CGS21680 或 SCH58261 执行的巨噬白血球中都，PPARγ 的 mRNA 理解与抗原一致。 总之，这些结果暗示 PPARγ-P65 信号通路积极参与了 A 2AR 通气巨噬白血球在低糖和间歇性必须下的自由电子过程，而 P65 和 p-P65 的更参考起着仍确有必要性阐明。 示意图3 PPARγ、P65 和 p-P65 的理解在低和间歇性必须下养成的巨噬白血球中都时有发生了彻底改变

综上所述，该评论注意到了在脑低转化成游离的脑部损坏中都，甲状腺来源白血球中都的A 2AR信号通过PPARγ-P65 通路游离巨噬白血球 M2 自由电子并增大抗炎突变 IL-10的理解，阐明了其大脑保护措施起着，为技术开发大脑保护措施策略共享了技术开发抗肿瘤。

参考文献

Ke-Jie Mou1, Kai-Feng Shen, Yan-Ling Li, Zhi-Feng Wu and Wei Duan，Adenosine A2A Receptor in Bone Marrow-Derived Cells Mediated Macrophages M2 Polarization via PPARγ-P65 Pathway in Chronic Hypoperfusion Situation，Front. Aging Neurosci., 03 January 2022 |转译所写: 原代纯爱 (Brainnews创作制作团队) 校审: Simon (Brainnews编辑部)游标上方名片注目我们

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