Dev Cell：避免白血病扩大、转移的保护性“屏障”

科学家发现一种“生物第二道”，可以阻止免疫蛋白质逐步形成新的，非常重要的是，阻止移到。诱导芝（Activins）是一系列重要药理学机制蛋白，除此以外缓冲月经周期、蛋白质增殖、分化、增殖、代谢、体内平衡、免疫反应、伤口大修和荷尔蒙机制。诱导芝B是诱导芝蛋白的一种。它混合并诱导一种叫做ALK7的特异性——生长因子β（TGF）特异性单链小团体。当被诱导时，ALK7会触发分子结构和生化反应的多米诺现象（“信号通路”），导致蛋白质内暴发各种巨大变化。现在，由EPFL Douglas Hanahan研究课题所领导的一个研究课题小组发现，免疫蛋白质表达的诱导芝B和ALK7可以逐步形成一个“第二道”，不仅能消除逐步形成新的，而且可以消除移到。这个重大项目是由Hanahan研究课题所的在此之前博士后Iacovos P. Michael领导的。研究课题人员在患有胰腺骨骼肌荷尔蒙或白血病的小鼠当中研究课题了ALK7信号通路。他们发现，当特异性被诱导芝B诱导时，免疫蛋白质通过一个叫做增殖的每一次死亡。相反，绕过ALK7的诱导可以使免疫蛋白质逃避死亡，并获得成功移到到各种器官，如肝脏、肺部和脑干。免疫蛋白质逃避诱导芝/ALK7 “第二道”的捷径是通过减至诱导芝B和/或减至ALK7。Hanahan说：“这项研究课题强化了蛋白质增殖是暴发的一个重要障碍这一概念，癌症蛋白质逃避增殖是癌症蛋白质在恶性和移到每一次当中的一个关键名副其实能力。”此外，本研究课题还发现，ALK7的不存在与各种癌症（除此以外白血病）病患者的无复暴发存期延长相关。值得注意的是，非常高水平的ALK7表达也与白血病病患者明显移到在此之前时间延迟较长相关。这项研究课题介绍了保护性诱导芝B/ALK7 “第二道”迄今为止一种未被受到重视的作用，它会触发表达ALK7的蛋白质增殖，因此，这些蛋白质不被“授权”在其基团浸泡的特定该组织微环境当中增殖。“阐明免疫蛋白质如何克服自然界各种各样的“安全检查点”来预防性恶性是理解药理学和疾病胃癌机制的重要一步，”Iacovos Michael说。原始出处：Michael IP, Saghafinia S, Tichet M, et al. ALK7 Signaling Manifests a Homeostatic Tissue Barrier That Is Abrogated during Tumorigenesis and Metastasis. Dev Cell. 2019 May 6;49(3):409-424.e6.